O que nos encoraja a comer? Fatores que começam e param de ingestão

Vários fatores influenciam a que horas comemos, a quantidade que comemos e quando paramos de fazê -lo.

Contente

• O que começa o comportamento de comer?
• O que para o comportamento de comer? (Sinais de saciedade)
• Sinais de saciedade de curto prazo
• Sinais de saciedade a longo prazo
• Função de leptina
  • Onde o liberado leptina age?
• Função de insulina

O que começa o comportamento de comer?

Temos a tendência de considerar que os alimentos são importantes apenas para processos fisiológicos. Isto é, comemos quando precisamos de calorias.

Mas devemos ter em mente que A comida é uma maneira relativamente ineficaz para obter calorias do sangue rapidamente. Para aumentar os níveis de nutrientes no sangue, os alimentos devem ser processados, digeridos no estômago, precisam passar pelo intestino e devem ser absorvidos no sangue.

Felizmente, em condições normais, não é frequente que os níveis de combustível sanguíneo estejam abaixo dos necessários para atender às necessidades dos diferentes tecidos. E por tanto, Começamos a comer quando ainda temos quantidades importantes de energia disponíveis.

O comportamento alimentar é muito influenciado por fatores sociais e culturais. Muitas vezes comemos por hábitos ou pela ação de diferentes estímulos do meio ambiente, como a visão ou o aroma dos alimentos, um relógio que indica que está comendo tempo, etc.

Muitos estudos mostraram que o comportamento alimentar pode ser condicionado de forma clássica e, portanto, qualquer estímulo que tenha sido associado à ingestão de alimentos, pode causar comportamento alimentar.

Mas a ingestão também depende de fatores metabólicos.

Se pularmos refeições, estaremos com mais fome e certamente isso passa pela existência de sinais fisiológicos que indicam a diminuição dos nutrientes de nossas reservas de longo prazo. Então, O uso de reservas de longo prazo pode fornecer um sinal indicador que está comendo tempo.

Parece claro que o sentimento de fome está inversamente relacionado à quantidade de nutrientes excessivamente ingeridos na comida anterior.

O cérebro responde a dois tipos de sinais de apetite:

• Sinal de curto prazo: Eles são determinados pela disponibilidade de nutrientes no sangue e são detectados por receptores de fígado e cérebro.
• Sinal de longo prazo: Eles se originam no tecido adiposo que contém as reservas de longo prazo.

Quando as reservas estão cheias, um hormônio peptídico que tem um efeito inibitório nos mecanismos cerebrais que controlam o comportamento de comer é segregado. Quando o nível desse hormônio é alto, o cérebro se torna menos sensível aos sinais de fome No curto prazo que relatam a disponibilidade de nutrientes, produzindo uma diminuição na ingestão.

Antes de um período prolongado de jejum, as reservas de longo prazo diminuem e as células adiposas diminuem a liberação deste hormônio, causando os mecanismos cerebrais que controlam o comportamento alimentar se tornar mais sensível a sinais de fome de curto prazo.

O que para o comportamento de comer? (Sinais de saciedade)

Os sinais de saciedade não são necessariamente os mesmos que começam o comportamento de comer. Não paramos de comer para recuperar os diferentes nutrientes, mas fazemos isso muito antes que isso aconteça.

Existem duas fontes principais de sinais de saciedade:

• Sinais de curto prazo: Eles estão relacionados às conseqüências imediatas de ingerir uma refeição específica e implicar fatores cefálicos, gástricos, intestinais e hepáticos. São sinais que vêm das consequências imediatas da comida. Nesses sinais, eles podem estar envolvidos receptores localizados na face (que fornecem informações sobre o sabor, o cheiro, a textura dos alimentos), no estômago, no duodeno e no fígado. Esses sinais podem constituir indicadores de que a comida foi absorvida e está sendo digerida.
• Sinais de longo prazo: Eles se originam no tecido adiposo e permitem manter o peso corporal. Esses sinais controlam calorias modulando a sensibilidade dos mecanismos cerebrais envolvidos na ingestão.

O controle de ingestão implica uma interação entre sinais de curto prazo e longo prazo. Se um indivíduo não estiver comendo o suficiente para manter seu peso, será menos sensível aos sinais de saciedade fornecidos pela comida (sinais de curto prazo) e, portanto, tenderá a comer mais. Se um indivíduo está comendo em excesso e ganhou peso, será mais sensível a sinais de saciedade de curto prazo fornecidos pela mesma comida.

Sinais de saciedade de curto prazo

Fatores cefálicos se referem a Sinais relacionados ao sabor, cheiro e textura da comida. Esses fatores antecipatórios parecem sem importância se os compararmos com outros sinais do estômago, intestino ou estágios após a absorção de alimentos.

Por exemplo, quando uma fístula gástrica é implantada a um rato que impede que os alimentos atinjam o estômago, o animal come continuamente sem mostrar sinais de saciedade. Parece que a comida deve chegar pelo menos no estômago para desencadear sinais de saciedade.

O fato de pararmos de comer muito antes de a digestão e a absorção de alimentos ocorrem no intestino parece indicar que os sinais originados no estômago podem ser importantes nos mecanismos de saciedade.

A distensão do estômago, como resultado do aumento do volume, constitui um sinal de saciedade.

Nas paredes do estômago, existem receptores que aumentam sua atividade proporcionalmente ao volume do estômago. Esses sinais de distensão passam pelo nervo do VAGO no núcleo do trato solitário (NTS) e na área de sobremesa (AP) do tronco cerebral. Esta informação atinge o hipotálamo e, finalmente, no córtex (onde ocorre a percepção de distensão).

Quando os alimentos atingem o estômago e o intestino, esses órgãos liberam diferentes hormônios peptídicos. Esses peptídeos podem estimular as fibras sensoriais, fornecendo o cérebro relacionado à quantidade de calorias ingeridas.

O peptídeo intestinal colecistocinina (CCK) é o exemplo mais conhecido desses sinais gerados pela mesma alimentação e que controlam a quantidade de comida que comemos.

À medida que a digestão está sendo feita, a comida é introduzida no duodeno, onde é misturada com enzimas biliares e pancreáticas. O duodeno controla a taxa de esvaziamento do estômago através da secreção de CCK. Quando os receptores das paredes do duodeno detectam a presença de gorduras, o CCK é segregado que fornece um sinal inibidor do estômago esvaziando para o duodeno.

Mas o CCK não apenas tem um efeito periférico controlando o esvaziamento do estômago, mas agindo em receptores localizados nas fibras aferentes do nervo de Vago carrega informações para o tronco cerebral. No tronco do cérebro, essas fibras sensoriais do Sinaptano com neurônios que controlam reflexões e respostas digestivas.

Acredita -se que a atividade do nervo do Vago produzida pelo CCK seja sinerly.

Quando o nervo vago (vagotomia) é ferido ou as áreas de projeção do tronco do cérebro são feridas, a capacidade de distensão do estômago diminui e do CCK de inibir o comportamento de ingestão.

O fígado também fornece sinais de saciedade.

A administração de glicose na cavidade abdominal (que é capturada pelo fígado e transformada em glicogênio) reduz a ingestão enviando sinais para o cérebro através do nervo vago.

Sinais de saciedade a longo prazo

Foi demonstrado que o controle da ingestão está relacionado à manutenção do peso corporal. A maioria dos mamíferos tende a manter seu peso estável, Embora possa haver alguma variabilidade na quantidade de energia consumida e gasta.

Após um período de privação e, portanto, de perda de peso, os animais comem mais até que os níveis de adiposidade se recuperem.

Existem dois compostos que podem ser definidos como "sinais de adiposidade" no sangue, leptina (hormônio do tecido adiposo) e insulina (hormônio pancreático).

Função de leptina

A leptina é um hormônio secretado por células adiposas em proporção direta à quantidade de gordura armazenada.

Um segredo individual esbelto menos leptina e um segredo grosso mais. Da mesma forma, quando um indivíduo perde peso, os níveis de leptina plasmática diminuem.

A importância da leptina como um sinal de adiposidade circulante no sangue foi revelada quando Zhang et al leptina). O estudo de ob / ob / ratos também tem sido importante. Os ratos OB / OB não são leptina sintetizada devido a uma mutação no gene OB. Esses animais são caracterizados por apresentar hiperfagia extrema e obesidade. Quando pequenas quantidades de leptina são administradas a esses animais, seu peso corporal e ingestão de alimentos são normalizados.

Ratos OB / OB / OB e Controle. Fonte: John PJ Pinel (2001). Biopsicologia. Madri: Prentice Hall.

Esses resultados mostram que a leptina constitui um sinal crítico para o controle da ingestão de alimentos e peso.

Em condições normais, a quantidade de leptina liberada por tecido adiposo no sangue se correlaciona com a quantidade de gordura corporal.

A relativa estabilidade do peso pode ser explicada pelos efeitos da leptina, A leptina já aumenta o consumo de energia, a ingestão diminui.

Relação entre a quantidade de gordura armazenada no tecido adiposo, a liberação de leptina e peso corporal.

A leptina não age apenas como um hormônio anti -obesidade, mas parece atuar como um indicador do indivíduo do indivíduo, informando se as reservas de energia são suficientes ou não ou se há um desequilíbrio entre a contribuição e o consumo de energia. Também poderia estar envolvido em comportamentos como o jogador, que representam grande consumo de energia e que, do ponto de vista adaptativo, deve ser implementado apenas nas condições em que a sobrevivência do indivíduo é garantida.

A leptina pode ser um fator importante para a sobrevivência do indivíduo, agindo como um sinal informativo genérico para promover e conservar a sobrevivência.

Onde o liberado leptina age?

Temos receptores para leptina no cérebro (especialmente no hipotálamo), adeno -hipofise, meninges, fígado, pulmões, intestino fino, gônadas, tecido adiposo, etc. A leptina atua tanto nos tecidos periféricos quanto no sistema nervoso central.

Os efeitos da leptina no comportamento da ingestão e no metabolismo estão relacionados à sua ação no hipotálamo.

Função de insulina

Insulina é o hormônio que possibilita que os tecidos usem glicose circulante no sangue.

A secreção de insulina está diretamente relacionada aos níveis de adiposidade.

Diferentes dados mostram a importância da insulina como um sinal de adiposidade no cérebro:

• Animais com déficit de insulina têm hiperfagia. Esta hiperfagia desaparece quando a insulina é gerenciada diretamente no cérebro.
• Administração de anticorpos de insulina diretamente para o cérebro em animais normais aumenta a ingestão.

Em resumo, os dois hormônios, insulina e leptina são sinais relacionados à adiposidade que fornecem informações aferentes ao cérebro. Ambos os hormônios são liberados em sangue e, por um sistema de transporte nas células endoteliais dos capilares do cérebro, atingem o SNC, onde agem em centros relacionados ao controle da homeostase da energia.

• A insulina e a leptina são segregadas proporcionalmente ao conteúdo de gordura armazenada.
• Esses hormônios atuam nos circuitos catabólicos estimulantes do hipotálamo (eles promovem gastos com energia e inibem o apetite) e inibindo os circuitos anabólicos (estimulam a ingestão e inibem os gastos com energia).
• Circuitos catabólicos e anabólicos têm efeitos opostos no balanço energético (diferença entre calorias consumidas e energia desgastada) que determina a quantidade de gorduras armazenadas.

Este modelo mostra como as mudanças na adiposidade corporal estão associadas a mudanças compensatórias na ingestão de alimentos. A leptina e a insulina são sinais de adiposidade (secretada em proporção ao conteúdo da gordura corporal) que atuam no hipotálamo e estimulam as vias eferentes catabólicas e inibem anabolizantes. Essas rotas têm efeitos opostos no equilíbrio energético (diferenças entre calorias consumidas e energia gasta) que determina a quantidade de energia armazenada na forma de gordura.